Dans le cadre de cette étude, la durée d’action du finastéride était de 3 mois en moyenne, avec des cas d’amincissement de la peau, des lésions hépatiques et des effets indésirables chez les patients recevant du finastéride et du placebo. De même, il n’y avait pas de différence dans le taux de réponse en fonction du sexe et du traitement par finastéride ou placebo.

Aucun effet indésirable n’a été observé chez les sujets recevant du finastéride, quelle que soit la dose administrée.

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L’efficacité du finastéride est principalement due aux effets sur le métabolisme de la testostérone et sur les glandes surrénales qui sont des centres de régulation du taux de testostérone dans le sang. Ces effets sont indépendants de la dose administrée, bien que la dose la plus élevée soit associée à une diminution significative du taux de testostérone plasmatique.

Le finastéride se fixe au niveau des récepteurs aux androgènes situés sur les cellules des glandes surrénales. L’action sur les cellules des glandes surrénales entraîne une diminution de la synthèse et de la libération de l’androstènedione, précurseur de la testostérone, et ainsi une réduction de son taux sanguin. La diminution du taux sanguin de testostérone est liée à l’action directe sur les récepteurs surrénaliens et par l’augmentation de la sécrétion de l’aldostérone, qui inhibe la réabsorption du sodium et de l’eau. Par conséquent, l’augmentation du taux de testostérone plasmatique a un effet sur la rétention sodique et eau.

Dans les études cliniques avec finastéride, un faible niveau de testostérone plasmatique a été observé chez 84 % des patients traités par finastéride contre seulement 30 % des sujets du groupe placebo. Le taux moyen de testostérone plasmatique à la fin de l’étude était de 1,5 ng/dl en moyenne dans le groupe finastéride et 2,1 ng/dl dans le groupe placebo.

Aucune différence de taux sanguins de testostérone plasmatique n’a été observée chez les patients recevant le finastéride et recevant le placebo. Cependant, les niveaux de testostérone plasmatique ont été plus faibles chez les patients recevant du finastéride que ceux recevant le placebo.

L’augmentation du taux de testostérone plasmatique peut être due à l’augmentation du métabolisme de la testostérone ou à une réduction de la production endogène de testostérone. Cependant, il a été constaté que la testostérone plasmatique n’est pas modifiée chez les hommes recevant du finastéride et du placebo. Il s’agit donc d’une étude à part entière dans laquelle la seule différence est une utilisation du finastéride à une dose plus élevée chez les patients recevant du finastéride. De plus, l’utilisation à une dose plus élevée du finastéride a été associée à une diminution du taux d’androgènes libérés dans le plasma.

Avec les effets de finastéride sur le métabolisme de la testostérone, il semble que la diminution du taux de testostérone plasmatique soit due à la diminution du métabolisme de la testostérone par le finastéride. Cela signifie que le finastéride peut entraîner une diminution du taux de testostérone plasmatique et donc une diminution de la production endogène de testostérone. Cependant, comme les effets du finastéride sur le métabolisme de la testostérone sont plus susceptibles d’être influencés par la dose administrée, la relation entre la diminution du taux de testostérone plasmatique et la diminution du métabolisme de la testostérone est probablement plus importante chez les patients recevant des doses plus élevées que celles utilisées dans l’étude.

Dans les études cliniques avec finastéride, une diminution du taux de testostérone plasmatique a été observée chez 57 % des patients recevant du finastéride contre seulement 30 % des sujets recevant le placebo.

L’augmentation du taux de testostérone plasmatique peut être due à l’augmentation du métabolisme de la testostérone ou à une diminution de la production endogène de testostérone. Cependant, il a été constaté que le finastéride n’entraînait pas de modification du taux d’androgènes libérés dans le plasma. Il s’agit donc d’une étude à part entière dans laquelle la seule différence est l’utilisation du finastéride à une dose plus élevée chez les patients recevant du finastéride et recevant le placebo.

La diminution du taux d’androgènes libérés dans le plasma peut être due à une diminution du métabolisme de la testostérone ou à une diminution de la production endogène de testostérone.

Ainsi, il semble que les effets du finastéride sur le métabolisme de la testostérone n’influencent pas la diminution du taux d’androgènes libérés dans le plasma.

Les résultats d’une étude clinique de 6 mois menée chez 146 hommes atteints de dépression sévère ont montré une amélioration significative de la symptomatologie dépressive après un traitement au finastéride. La réponse au traitement par finastéride a été plus rapide et plus forte que chez les hommes prenant un placebo, ce qui a conduit à une amélioration de la qualité de vie significativement plus importante. La réponse au traitement était proportionnelle à la dose et à la durée du traitement par finastéride, le finastéride étant généralement plus efficace que le placebo. La réponse au traitement a été significativement plus rapide et plus forte chez les patients ayant reçu des doses plus élevées de finastéride.

Aucun effet secondaire clinique indésirable n’a été observé chez les patients recevant du finastéride, quelle que soit la dose administrée.

Un essai contrôlé contre placebo a été mené chez 61 patients atteints d’hyperplasie prostatique bénigne ou de cancer de la prostate avec récepteurs d’androgènes positifs et un pourcentage de patients avec une hyperplasie prostatique bénigne de 50 % ou plus par rapport au groupe témoin. Les patients recevaient 5 mg de finastéride ou 50 mg de finastéride par jour pendant 12 semaines. Les hommes ont été répartis aléatoirement au hasard entre le groupe finastéride 5 mg et le groupe placebo. L’analyse des résultats de l’étude a montré que le finastéride a réduit la taille de la prostate de 13,3 ± 1,3 cm, mais aucune différence significative n’a été observée entre les deux groupes.

Les effets du finastéride sur le métabolisme de la testostérone sont probablement plus susceptibles d’influer sur la diminution du taux d’androgènes libérés dans le plasma.

Dans cette étude, le finastéride a réduit la taille de la prostate de 13,3 ± 1,3 cm, mais aucune différence significative n’a été observée entre les deux groupes. L’étude a également montré que le finastéride n’entraînait pas de modification du taux d’androgènes libérés dans le plasma.

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